Konsultasi Gizi
KESEHATAN IBU DAN ANAK : PREEKLAMSIA
PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
Jantung adalah salah satu organ dalam sistem kardiovaskuler yang sangat penting bagi manusia. Berbagai masalah yang dialami oleh organ jantung, biasanya dinamakan penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian urutan ketiga terbanyak, mencapai 9,9% dari seluruh penyebab kematian. Penyakit kardiovaskuler meliputi hipertensi penyakit jantung koroner, stroke, jantung rematik, dan gagal jantung (Mahan & Stump 2008). Hipertensi dapat diinduksi oleh kehamilan, biasa disebut preeklamsia. Preeklamsia ini terjadi pada kehamilan yang telah memasuki usia 20 minggu.
Berdasarkan data RISKESDAS tahun 2007, sebesar 29,8% penduduk Indonesia dengan umur >18 tahun menderita penyakit hipertensi. Dari persentase yang cukup tinggi tersebut, sekitar 6%-10% diantaranya merupakan hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan. Kelainan hipertensi pada kehamilan, terutama preeklamsia merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal di negara-negara berkembang dan negara maju (Hauth et al. 2000 dalam Pangemanan 2007).
Preeklamsia berbeda dengan hipertensi gestasional dilihat dari ada tidaknya proteinuria. Pada preeklamsia, dapat ditemukan proteinuria bermakna. Preeklamsia dapat berubah menjadi eklamsia jika tekanan darah dan kadar proteinuria meningkat yang disertai dengan kejang. Intensitas kejang yang tinggi dapat menyebabkan peritenal atau janin mati karena kehabisan oksigen. Rahma (2008) yang diacu Asep (2010), membagi preeklamsia berdasarkan tingkat keparahannya, yaitu preklamsia ringan dan preeklamsia berat. Faktor resiko penyakit preeklmasia diantaranya nulliparous, usia ibu > 40 tahun, ras kulit hitam, memiliki riwayat keluarga, hipertensi kronis, penyakit ginjal kronis, diabetes mellitus, mengandung bayi kembar, dan resistensi insulin.
Didasarkan pada pernyataan-pernyataan di atas, maka pengetahuan terkait preeklamsia sangatlah penting. Pengetahuan mencakup definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, dan cara pengobatan, harus dimiliki oleh para calon ibu atau wanita yang sedang hamil. Hal ini untuk mencegah preeklamsia yang berakibat pada kematian maternal maupun perinatal. Selain itu juga diperlukan penanganan terhadap penderita, misalnya dengan memberikan anjuran gizi terkait diet yang sesuai dengan preeklamsia.
TINJAUAN PUSTAKA
a. Definisi Preeklamsia
Preeklamsia adalah suatu keadaan hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan dan diikuti dengan proteinuria. Preeklamsia dapat terjadi pada usia kehamilan setelah 20 minggu, atau bahkan setelah 24 jam post partum. Bila ditemukan tekanan darah tinggi pada usia kehamilan belum 20 minggu, keadaan ini dianggap sebagai hipertensi kronik. Preeklamsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat, yaitu eklamsia.
Menurut American Family Physician (2004), faktor risiko preeklamsia dapat berhubungan dengan kehamilan, spesifik maternal. Maupun spesifik paternal. Faktor risiko preeklamsia yang khusus berhubungan dengan maternal diantaranya insiden tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. ibu hamil berusia > 40 tahun, ibu hamil usia remaja < 20 tahun, kehamilan kembar, hipertensi atau penyakit ginjal, riwayat preeklamsia pada keluarga, ras kulit hitam. Faktor risiko preeklamsia yang berhubungan dengan kehamilan adalah kelainan kromosom, kehamilan multifetus, inseminasi donor atau donor oosit, dan kelainan struktur kongenital. Adapun faktor risiko preeklamsia yang khusus berhubungan dengan paternal, yaitu primipatemitas dan patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklamsia.
b. Etiologi Preeklamsia
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory (Sudhaberata 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis
Preeklamsia/eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
3) Peran Faktor Genetik/familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia/eklamsia, antara lain preeklamsia hanya terjadi pada manusia, terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia, kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia dan bukan pada ipar mereka, serta peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) .
c. Tanda dan Gejala
Tanda-tanda preeklamsia timbul dimulai dengan pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif (Asep 2010). Edema sedang dapat ditemukan pada 60%-80% kehamilan normotensi, dan edema pedis, yang meluas ke tibia bagian bawah, adalah hal yang sering ditemukan pada wanita hamil normal. Edema mengenai 85% wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan (Dekker et al.1991 dalam Pangemanan). Tekanan darah penderita preeklamsia dapat mencapai 140/90 mmHg – 160/110 mmHg.Jika lebih dari batas tersebut, maka dapat dikatakan eklamsia.
Menurut Sibai (1990) yang diacu dalam Pangemanan (…_, proteinuria adalah tanda lanjut dari kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan adalah refleksi dari penyakit yang lanjut.HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low trombosits syndrome, sedangkan eklampsia (didahului kejang-kejang) dapat terjadi tanpa proteinuria. Terjadinya proteinuria adalah ekspresi dari disfungsi glomelular dan biasanya bersamaan dengan penurunan kreatinin clearance. Hipertensi yang ditambah proteinuria berhubungan dengan peningkatan risiko kematian perinatal, dibandingkan dengan kehamilan normotensi dan hipertensi tanpa proteinuria.
d. Patofisiologi
Castro (2004) diacu dalam Permanganan (2007) menyatakan kelainan patofisiologi yang mendasari preklamsia/eklamsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklamsia/eklamsia tidak terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklamsia/eklamsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama.
Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklamsia/eklamsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklamsia/eklamsia.
e. Pengobatan
Pengobatan preeklamsia didasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya (Cunninghan 2006). Preeklmsia ringan tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmHg). Perlu diberikan luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur dan asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi, yaitu metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30 mg/hari).
Untuk preeklamsia berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti kehamilan diakhiri/diterminasi bersama pengobatan medicinal, sedangkan konservatif berarti kehamilan dipertahankan bersama pengobatan medisinal. Prinsipnya adalah pemantauan janin dengan klinis, USG, kardiotokografi. Pengobatan medisinal diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam dan pemberian obat anti hipertensi.
f. Anjuran Gizi
Pembatasan natrium atau pemakaian diuretik
Penggunaan profilaksis pembatasan natrium atau pemakaian diuretik, atau keduanya, dalam usaha untuk mencegah kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan didasarkan pada hipotesis bahwa retensi natrium adalah faktor etiologi. De Snoo (1877-1949), menunjukkan bahwa garam memainkan peranan yang penting dalam eklampsia dan mengajak wanita hamil, terutama dengan “toksemia”, untuk diet yang mengandung garam dalam jumlah normal. Meskipun banyak laporan klinik yang antusias, tidak ada bukti nyata yang pernah dihasilkan bahwa pembatasan garam membantu mencegah hipertensi selama kehamilan.
Suplementasi Magnesium
Penggunaan magnesium sulfat dalam pencegahan atau pengobatan kejang pada preeklampsia berat-eklampsia didasarkan pada suplementasi magnesium antepartum dapat memiliki efek yang menguntungkan dalam insiden preeklampsia..57,58
Suplementasi Kalsium
Studi epidemiologi mendukung bahwa insiden eklampsia berbanding terbalik dengan intake kalsium nutrisional. Walaupun demikian, kebanyakan studi-studi pada wanita hamil dengan defisiensi kalsium berasal dari negara-negara sedang berkembang, dimana nutrisi secara keseluruhan inadekuat atau defisiensi dengan presentase yang bermakna pada populasi.
Thomson menemukan bahwa diet wanita dengan preeklampsia cenderung berisi lebih sedikit vitamin C dibandingkan dengan diet pada wanita normotensi atau hipertensi dan lebih pada vitamin lain dan kalsium.
Pada tahun 1991, Repke menunjukkan hasil empat studi suplementasi kalsium dan menyimpulkan bahwa suplementasi kalsium menghasilkan penurunan tekanan darah, kelahiran preterm, dan preeklampsia yang bermakna. Walaupun demikian, kebanyakan studi ini terlalu kecil untuk menggambarkan kesimpulan yang pasti, dan kebanyakan studi terfokus pada menurunkan tekanan darah dan insiden hipertensi gestasional, tidak pada pencegahan preeklampsia yang sebenarnya.
DAFTAR PUSTAKA
Artikasari K. 2009. Hubungan Antara Primigravida Dengan Angka Kejadian Preeklamsia/Eklamsia Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode 1 Januari - 31Desember 2008. Surakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah.
Mahan LK, Stump SE. 2008. Krause’s Food & Nutrition Therapy Edition 12. Missouri: Saunders Elsevier Inc.
Pangemanan WT. 2007. Pencegahan preeklmapsia. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Sudhaberata K., 2001. Profil Penderita Preeklampsia-Eklampsia di RSU Tarakan
Kaltim.
RISKESDA. 2007. Prevalensi hipertensi. Jakarta: Badan penelitian dan pengebangan kesehatan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar